钙吸收状况而有全自动定氮仪很大波动

<后才被吸收。所以成人的吸收率通常只有 452，:5岁之后，钙吸收率以每 /5年平均减少 12 3/52的速率直线下降，所以老年人常因摄入钙不足而易患骨质疏松症。肠黏膜对钙的吸收机制较为复杂，既有主动吸收，又有被动扩散；既有跨膜转运，又有细胞内转运。已知肠黏膜细胞含有多种钙结合蛋白（(#$"%&’ J%CK%CD )-+FB%C，(#L.），它与 (#4 <有较强亲和力，可促>磷比在 /0 1>/时对于钙与磷都有最佳的吸收率。 !!食物中的磷大多以磷酸盐、磷蛋白、磷脂的形式存在，后二者都需要水解成磷酸盐后才被吸收，磷的吸收率约 =52，在低磷时可达 752，因此缺磷在临床上极为罕见。凡影响钙吸收的因素也可影响磷的吸收。 #"!第四篇!综!合!篇! !"#钙、磷的排泄 !!（$）钙的排泄!正常成人摄入的钙中约 %&’从粪便排出，"&’由肾排出。粪便中的钙来自未被吸收的钙，其排出量视食物中钙含量和钙吸收状况而有全自动定氮仪很大波动。血浆钙每天约有 $& (经肾小球滤过，但其中 )*’以上仍被肾小管重吸收，这种吸收主要受到甲状旁腺素的严格调控，使每日从尿中排出的钙量比较稳定。 !!（"）磷的排泄!磷排泄与钙相反，粪便排出磷占总排出量的 "&’ + ,&’，多以磷酸钙的形式排出。磷大部分由肾排出，尿磷排出量占总排出量的 -&’ + %&’。当血磷浓度降低时，肾小管对磷的重吸收增强。 !!（三）血钙、血磷及其调节 !!血钙正常值为 "#"+"#. //01 23。血中钙可分为可扩散钙（ 456678591: ;<1;57 0="456678"> 591: ;<1;57/）。可扩散钙主要是游离 ?<" @以及少量与柠檬酸或其他酸结合的小分子可溶性钙盐；而与血浆蛋白（主要是清蛋白）结合的钙，因为不易透过血管壁，被称为非扩散钙。

!!血浆中发挥生理作用的主要是游离 ?<" @，它的浓度与蛋白结合钙以及其他小分子结合钙之间呈动态平衡状态。该平衡受血浆 AB的影响，当血浆 AB上升时，蛋白结合钙增多，游离 ?<" @浓度下降。因此，临床上在碱中毒时，常伴有低血钙造成的肌肉抽搦。B @ B?CD蛋白结合钙’)))(血 ?<" @’)))@( 小分子结合钙（,-’） B?CD（,.# *’） B （-# *’） !!血磷主要指的是血浆中 B"EC 和 BEC"（占绝大部分）中所含的磷，但实际上因测定不方便，常以无机磷酸代之。正常人血磷浓度为$#(,) &+$#-/(,) /01 23，其中 )&’是可扩散的磷酸盐。 !!血浆中钙、磷浓度的关系很密切，也很恒定，若以 /( 2 4计，二者的乘积，即［?<］F［E］约为 D* +,&，称为钙磷浓度积。当此值大于 ,&时，骨组织中成骨作用加强，血中钙磷往往以骨盐形式沉积于骨组织；若此值小于 D*，则溶骨作用加强，以补充血中钙磷的不足。该关系还提示我们，血钙磷中一种成分的上升将导致另一成分的下降。但应该指出，钙磷浓度积的概念是不确切的，因为血钙理应包括蛋白结合钙和柠檬酸钙等在内。但在临床上由于计算方便而仍然被使用着。!

!血钙、血磷浓度的相对稳定除依赖钙、磷的吸收及排泄外，还取决于骨组织的钙化与脱钙作用（图 "D "）。这些平衡受到活性维生素 GD、甲状旁腺素（ A;? > @*)酶、羧化酶、丙酮酸脱氢酶、肽酶、胆碱酯酶等都以 A/# >作为激活剂，参与体内三大物质代谢反应、氧化磷酸化、还参与离子转运、神经冲动的产生和传递、肌肉收缩等过程；甚至在维生素 +、B、C族的利用和改造、核酸的结构完整、转录和翻译的保真性等许多方面都与 A/# >的作用相关联。可以说，在人体生命活动的各个环节中镁几乎无处不在。 ! !#6镁是维持骨细胞结构、促进骨骼生长和维持功能所必需的元素。 ! !(6镁对心血管系统的功能密切相关。镁主要作用于周围血管系统，小剂量镁可引起血管扩张；较大剂量则可降低血压，在正常人尤为明显。镁缺乏使血管紧张肽和血管收缩因子增加，引起动脉的突然收缩。镁还影响心肌的收缩，在缺氧情况下，心肌中镁很快丢失，心肌纤维坏死，而摄入镁盐后可使其逆转。死于心肌梗死者心肌镁含量减低，而死于慢性心脏病者心肌镁含量却并不减少，因此，认为心肌含镁量降低是心肌梗死患者易发猝死的一个因素。 A/# >是肌细胞膜上 =. >;? > @*)酶必需的辅助因子， A/# > @*)作为激活剂，激活心肌中腺苷酸环化酶，在心肌细胞线粒体内，刺激氧化磷酸化而释能。 A/# >又参与肌质网对钙的释放和结合，从而影响心肌的收缩过程。 ! !,6镁离子在肠腔中吸收缓慢，促进水分在肠腔中的滞留，因此镁具有导泻作用。低浓度镁可减少肠 第二十三章 !无机物生物化学#"!